La disfunción eréctil (DE) es una queja del 5% de los hombres mayores de 40 años y del 15% de los mayores de 70 años. Las alegaciones de DE aumentan al 30% en pacientes con hipertensión arterial.

Los mecanismos subyacentes de ambas enfermedades, es decir, la hipertensión arterial y la disfunción eréctil, pueden atribuirse a vías fisiopatológicas comunes relacionadas con la disfunción de los vasos sanguíneos. Se considera que la alta prevalencia de DE en pacientes hipertensos tiene su origen en una hipertensión de larga duración, que provoca modificaciones en la vasculatura del pene. También se sabe que la medicación antihipertensiva provoca disfunción eréctil en la mayoría de los pacientes. Desde hace poco, la DE se considera un indicador previo de enfermedad vascular crónica, que aún no ha sido diagnosticada.

Efecto de los vasoconstrictores

El tono del músculo liso vascular (MLV) de la vasculatura tisular del pene se mantiene mediante neurotransmisores circulantes, hormonas y factores derivados del endotelio. La disfunción eréctil puede deberse a un aumento de la producción o a una respuesta anormal a estímulos contráctiles como la angiotensina II (AngII) y la endotelina 1 (ET-1), o bien a una disminución de la producción o de la respuesta a estímulos que favorecen la relajación del MLV peneano.

La angiotensina II (AngII) es un componente imprescindible del sistema renina-angiotensina, que regula la presión arterial mediante el control del tono vascular y la excreción y retención de líquidos por los riñones. La AngII ejerce sus efectos mediante la activación de los receptores de angiotensina 1 (que provocan vasoconstricción, proliferación de células VSM, inflamación, secreción de aldosterona y activación del sistema nervioso simpático) y de los receptores de angiotensina 2 (que modulan la vasodilatación). La AngII desempeña un papel esencial en el pene al modular el tono de las arterias peneanas y los músculos lisos vasculares. El aumento de los niveles de AngII provoca una vasoconstricción excesiva y una mayor retención de sodio, lo que precipita la hipertensión. Se ha observado un aumento de los niveles de AngII en la sangre cavernosa de pacientes con disfunción eréctil en comparación con pacientes sanos. Se sabe que el bloqueo del receptor de la angiotensina 1 mejora la disfunción eréctil, lo que demuestra aún más los mecanismos interrelacionados de la HTA y la disfunción eréctil.

La endotelina 1 (ET-1) es un péptido derivado del endotelio, que es un potente vasoconstrictor. El mecanismo de vasoconstricción es similar al de la angiotensina, y ejerce su acción mediante la activación de los receptores ET-A y ET-B. Ambos receptores se encuentran en el tejido cavernoso del pene, y el VSM peneano también puede sintetizar endógenamente endotelina 1. Se sabe que la endotelina 1 contribuye a la patogénesis de algunas formas de hipertensión, como la hipertensión mineralocorticoide. La endotelina 1 no sólo provoca vasoconstricción peneana, sino que también contrae la arteria pudenda, que es la principal irrigación arterial del pene.

El óxido nítrico (NO) es un vasodilatador importante, que se observa en niveles deficientes tanto en la HTA como en la DE. La razón de la disminución de NO es el resultado del desequilibrio entre los mecanismos prooxidantes y antioxidantes, que se observa en un paciente hipertenso. El desequilibrio conduce a un aumento de las especies reactivas del oxígeno (ROS), que eliminan y destruyen el NO.

Cambios morfológicos

La hipertensión arterial (HTA) de larga duración en pacientes hipertensos puede hacer que los vasos sanguíneos se remodelen para resistir mejor el aumento de presión. Los cambios estructurales que se observan con frecuencia en los pacientes hipertensos son el aumento del grosor de las paredes debido a una mayor deposición de colágeno, lo que provoca una disminución general del diámetro de la luz de los vasos, con las consiguientes vasculopatías y daños orgánicos.

En la vasculatura del pene, la disfunción eréctil asociada a la hipertensión presenta una disminución de las fibras elásticas, un aumento de las fibras de colágeno, que son menos flexibles, y un adelgazamiento de la túnica albúmina del pene. El daño de las células endoteliales y las células VSM debido a la alta presión de la circulación conduce a un suministro sanguíneo defectuoso al tejido cavernoso. La degeneración de las células de Shwann que conduce a neuropatías del pene es otro resultado de la HBP constante. Las consecuencias de la HBP incontrolada no se limitan a la vasculatura, sino que pueden alcanzar también a las estructuras neurales.

Antihipertensivos

De los muchos tipos de fármacos utilizados para tratar la HTA, los β-bloqueantes y los diuréticos son los más propensos a provocar disfunción eréctil. De hecho, son los fármacos utilizados como primera línea de tratamiento de la HTA.

Los betabloqueantes (p. ej., Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol, Propranolol, Carvedilol) disminuyen la PA al reducir el gasto cardíaco, inhibir la liberación de renina y la producción de AngII y aldosterona y disminuir el flujo adrenérgico procedente del sistema nervioso central. Restringen el flujo sanguíneo al pene y pueden afectar a partes del sistema nervioso responsables de la erección, lo que en última instancia conduce a la disfunción eréctil. Los β-bloqueantes son una de las principales causas de disfunción eréctil relacionada con los medicamentos.

La función de los diuréticos es aumentar la secreción de electrolitos, como el sodio y el potasio, y provocar una mayor excreción de líquido debido al cambio osmótico en los riñones. Esto reduce el volumen total de sangre circulante y, por tanto, la presión arterial. Esto hace que fluya menos sangre al pene y, por lo tanto, provoca una dificultad en la erección.

Los vasodilatadores directos como la hidralazina y el minoxidil rara vez han causado disfunción eréctil.

Sin embargo, el tratamiento de la hipertensión puede lograrse utilizando otras clases de fármacos. No se debe cambiar de clase de fármaco sin la aprobación previa de un médico.

Las clases de fármacos antihipertensivos con menos probabilidades de provocar disfunción eréctil son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (inhibidores de la ECA), los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, los alfabloqueantes y los antagonistas del calcio.

Cabe destacar que no se debe cambiar de medicación sin la aprobación previa de su médico.

Estrategias de tratamiento para pacientes con disfunción eréctil

Aunque la disfunción eréctil suele ser consecuencia de la HTA, también se ha demostrado que puede ser consecuencia de la medicación antihipertensiva.

Dada la probabilidad de que los betabloqueantes y los diuréticos causen disfunción eréctil, los médicos podrían recomendar bloqueantes de los receptores de angiotensina (ARA) e inhibidores de la ECA, que han demostrado mejorar la actividad sexual de los pacientes.

La endotelina 1 (ET-1), de la que ya se ha hablado anteriormente por su efecto en la disfunción eréctil mediante la vasoconstricción, ha sido el objetivo de los antagonistas de los receptores de la ET-1, en un intento de prevenir el daño en los órganos finales y evitar la disfunción eréctil.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5I), también conocidos como “Sildenafilo” o “Viagra“, están aprobados para el tratamiento de la disfunción eréctil.

Conclusión

La disfunción endotelial puede observarse tanto en pacientes hipertensos como en pacientes con DE, y ambos están fisiopatológicamente interrelacionados. Las modificaciones estructurales que se producen en la DE sin presentar comorbilidad pueden ser más útiles para predecir en el futuro trastornos vasculares sistémicos como la hipertensión.